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高血压引发脑动脉硬化的发病机制
来源:互联网 时间:2018-01-15

  脑动脉硬化是常见的脑血管疾病,尤其在中老年人群高发。脑动脉硬化主要病变在脑实质直径<200μm小穿通动脉,压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时,血管平滑肌变性坏死,失去收缩力,扩张血管,损伤内膜,引起通透性增加,血浆成分渗入使小动脉纤维素性坏死,导致脑动脉硬化。

  血压持续性增高,血流压力与各种血管活性物质共同作用,引起小动脉壁结构性代偿,平滑肌肥大增生、玻璃样变,增加胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分,管壁增厚,血管壁耐受高血压能力增高,调节血流的舒缩功能降低,血压降低时会引起腔隙性梗死。

  长期高血压,可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤,血压增高会引起动脉瘤破裂,导致自发性脑出血。肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程,管壁硬化、增厚以及管腔变窄,为维持原血流量,流速加快会损伤血管内皮细胞。内皮细胞是血流动力学的关键性媒介,内皮受损破坏血管舒缩功能,启动止血凝血过程,内膜增厚形成粥样硬化斑块,血管腔变窄。

  高血压是导致脑动脉硬化的重要原因,血流动力学作用使脑动脉硬化斑块破裂、出血,形成血栓,引发动脉闭塞以及脑梗塞。

  高脂血症也是引发脑动脉硬化的主要诱因,血清胆固醇>3.9mmol/L(150mg/dl)可造成脑动脉硬化。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、断裂以及出血,形成血栓,使狭窄的动脉腔血流明显减少,突然闭塞导致血栓性脑梗塞。

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